loader image

 

*ΤΟ ΠΡΟΙΟΝ ΔΕΝ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΕΙΤΑΙ.

Share on facebook
Share on twitter
Share on email
Edit
Edit

Οι βιταμίνες-Β είναι υδατοδιαλυτές βιταμίνες. Αυτό σημαίνει ότι το σώμα δεν μπορεί εύκολα να αποθηκεύσει βιταμίνες Β για μεγάλες χρονικές περιόδους. Γι ‘αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό να καταναλώνετε τακτικά βιταμίνες-Β – είτε από τη διατροφή σας είτε από συμπληρώματα – για να αποφύγετε την ανεπάρκεια.

Οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β δρουν συνεργικά και η ελλιπής πρόσληψη μιας  ή περισσοτέρων από αυτές προκαλεί ελλείψεις και στις υπόλοιπες και εμποδίζει τη δραστικότητά τους.

Οι βιταμίνες Β δρουν ως συνένζυμα σε ένα σημαντικό ποσοστό των ενζυμικών διεργασιών που στηρίζουν την κάθε πτυχή της κυτταρικής φυσιολογικής λειτουργίας.

Σχεδόν κάθε μεταβολική διαδικασία στο σώμα μας χρειάζεται τις βιταμίνες Β. Οι  διατροφικές πηγές τους είναι πολλές και πλούσιες και δεν είναι συνήθης η έλλειψή τους. Ωστόσο, κάποιες ειδικές καταστάσεις υγείας απαιτούν αρκετά μεγαλύτερες ποσότητες αυτών των βιταμινών στο σώμα, ποσότητες που δεν καλύπτονται διατροφικά.Καταστάσεις όπως η ηλικία, η εγκυμοσύνη, οι λανθασμένες διατροφικές επιλογές, φαρμακευτικές αγωγές και η χρήση αλκοόλ αυξάνουν την ανάγκη του σώματος για βιταμίνες Β.

Στην FULL-HEALTH φτιάχνουμε την φόρμουλα FULL B COMPLEX χρησιμοποιώντας μόνο και αποκλειστικά φυτικές και φυσικές πηγές, ελεγμένες με τους αυστηρότερους ευρωπαικούς ελέγχους(EC1829/2003-EU1830/2003EU1169/2011-EU78/2014) για την ασφάλεια των τροφίμων σύμφωνα με τους οποίους οι πρώτες ύλες είναι FOOD GRADE, καταχωρημένες στην Ευρωπαική φαρμακοποιία, χωρίς γενετικά τροποποιημένες ύλες, χωρίς να έχουν ακτινοβοληθεί και ελεγμένες με πιστοποιητικό TSE/ BSE.

 

Tηρούμε τις Ευρωπαικές οδηγίες σχετικά με την προτεινόμενη δοσολογία των βιταμινών του συμπλέγματος των Β γιατί κάποιες από τις βιταμίνες αυτές σε μεγάλες δόσεις μπορούν να αποβούν ακόμη και τοξικές.

Edit
  • Όταν υπάρχει ανάγκη για μεγαλύτερα αποθέματα ενέργειας . Όσο περισσότερο δραστήριο είναι ένα άτομο, τόσο μεγαλύτερες ανάγκες έχει σε βιταμίνες Β για τη μετατροπή των τροφών σε ενέργεια.
  • Στην αναιμία και γενικά  στα προβλήματα αιμοποίησης
  • Όταν ξεπερνούμε τα 40, γιατί μειώνεται η δυνατότητα απορρόφησης από την τροφή
  • Όταν υπάρχουν νευροεκφυλλιστικές παθήσεις (Πάρκινσον, Αλτσχάιμερ, σκλήρυνση κατά πλάκας)
  • Όταν υπάρχει εγκεφαλική κόπωση και αδυναμία συγκέντρωσης
  • Στον υποθυρεοειδισμό
  • Στην εγκυμοσύνη
  • Στα προβλήματα μεταβολισμού, στο μεταβολικό σύνδρομο και στον σακχαρώδη διαβήτη
  • Στις νευρολογικές παθήσεις, στην κατάθλιψη, στον αλκοολισμό, στο χρόνιο στρες
  • Στις ορμονικές διαταραχές
  • Στις πεπτικές διαταραχές και στις παθήσεις του εντέρου. Εάν έχετε μια κατάσταση κακής λειτουργίας του εντέρου π.χ. Crohn, ή ελκώδης κολίτιδα ή κοιλιοκάκη. Αυτές οι συνθήκες εμποδίζουν την είσοδο βιταμινών Β στην κυκλοφορία του αίματος, μειώνοντας σημαντικά τα επίπεδα βιταμίνης Β στο σώμα
  • Στις καρδιοπάθειες, και ειδικά στην αυξημένη ομοκυστείνη
  • Στο προεμμηνορροικό σύνδρομο
  • Στους χρόνιους πονοκεφάλους και στις ημικρανίες
  • Στις στοματίτιδες, και τις άφθες
Edit
ΟΙ ΦΥΤΟΦΑΓΟΙ - VEGAN - VEGETARIAΝ

Η βιταμίνη Β12 βρίσκεται κυρίως σε ζωικά προϊόντα όπως το κρέας, τα γαλακτοκομικά, τα αυγά και τα θαλασσινά. Οι βέγκαν και οι αυστηροί χορτοφάγοι θα μπορούσαν να διατρέχουν τον κίνδυνο να αναπτύξουν ανεπάρκεια Β12.

ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ ΚΑΙ ΘΗΛΑΣΜΟΣ

Το σύμπλεγμα των βιταμινών Β βοηθάει στην καλή διεκπεραίωση του χρόνου της εγκυμοσύνης και στην αύξηση της ανθεκτικότητας του νευρικού συστήματος το οποίο δέχεται πίεση ,φυσιολογικά, κατά την περίοδο αυτή.

Οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β λαμβάνουν μέρος στο σχηματισμό νέων κυττάρων, μετατρέποντας την τροφή σε ενέργεια και παίζουν σημαντικό ρόλο κατά τη διάρκεια των πρώτων μηνών της εγκυμοσύνης.Σε αυτό το στάδιο, η λήψη επαρκούς ποσότητας βιταμινών Β αποτελεί προϋπόθεση για τη σωστή ανάπτυξη του εμβρύου.

*Έρευνες που έγιναν έδειξαν ότι ανεπάρκεια σε Β1, Β2, και Β3 κατά την περίοδο της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη ανάπτυξη, σε εμβρυϊκό θάνατο και γενετικές δυσμορφίες.

**Η ανεπάρκεια Β12 ή φυλλικού οξέος σε έγκυες ή θηλάζουσες γυναίκες μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή νευρολογική βλάβη ή γενετικές ανωμαλίες στο έμβρυο ή στο βρέφος.

***Το φυλλικό οξύ συμβάλλει στον υγιή σχηματισμό και λειτουργία του νευρικού σωλήνα, ενώ αποδεδειγμένα ρυθμίζει τη συγκέντρωση της ομοκυστείνης αποτρέποντας την εμφάνιση επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σύμφωνα με έρευνες τα υψηλή συγκέντρωση ομοκυστείνης συνδέεται με κίνδυνο προεκλαμψίας, προωρότητα και γέννηση ελλειποβαρών βρεφών.Ακόμη, πρέπει να επισημανθεί ότι το  φολικό οξύ έχει καθοριστικό ρόλο στη σύνθεση του DΝΑ και την ομαλή κυτταρική διαίρεση. Οι ανάγκες σε φολικό οξύ αυξάνονται κατά την εγκυμοσύνη, λόγω των αυξημένων απαιτήσεων για την παραγωγή μητρικών ερυθροκυττάρων, καθώς και για τη σύνθεση του DNA, που θα συντελέσει στη δημιουργία και ανάπτυξη του πλακούντα και του εμβρύου

****Απαραιτητη και η επάρκεια σε Β6. Μελέτες έχουν δείξει ότι η έλλειψη της βιταμίνης αυτής κατά την εγκυμοσύνη συνδέεται με χαμηλό βάρος γέννησης, καθυστερημένη ενδομήτρια ανάπτυξη, πρόωρο τοκετό, πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα, αποβολή, μειωμένη οξυγόνωση του εμβρύου, αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ανωμαλιών του νευρικού σωλήνα του νεογνού και μεγαλοβλαστική αναιμία.
Σύμφωνα με έρευνες, η χρήση συμπληρωμάτων βιταμίνης Β6 συμβάλλει στην ανακούφιση από τα συμπτώματα της ναυτίας της εγκυμοσύνης.

ΒΙΤΑΜΙΝΗ Β ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

Η Β1, λειτουργεί ως συνένζυμο για την παραγωγή ενέργειας στον οργανισμό και στον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Αυτό σημαίνει ότι η βιταμίνη Β1 μπορεί να βοηθήσει στη βελτίωση του τρόπου που τα κύτταρα χρησιμοποιούν τη γλυκόζη. Με τη διαδικασία αυτή μπορεί να θέσει υπό έλεγχο τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.Κλινικά δεδομένα δείχνουν ότι οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 έχουν συνήθως χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Β1 και συνεπώς μπορούν να επωφεληθούν από τα συμπληρώματα βιταμίνης Β1, ενώ οι ασθενείς τύπου 2 διαβήτη συνήθως έχουν φυσιολογικά επίπεδα βιταμίνης Β1.

Η Β3 Χρησιμεύει ως συνένζυμο για έναν αριθμό ενζύμων, ειδικά εκείνων που εμπλέκονται στο μεταβολισμό πρωτεϊνών, λιπιδίων και υδατανθράκων. Αυτή η μορφή βιταμίνης έχει αποδειχθεί πως προστατεύει τα β- κύτταρα του παγκρέατος. Προστατεύοντας αυτά τα κύτταρα μπορεί να διατηρηθεί η παραγωγή ινσουλίνης και να βελτιωθούν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Η Β6 Η βιταμίνη Β6 ή πυριδοξίνη είναι άλλο ένα σημαντικό συνένζυμο. Είναι σημαντική για τον μεταβολισμό των αμινοξέων και των υδατανθράκων. Η έλλειψή της είναι σύνηθες φαινόμενο στους διαβητικούς και σε όσους δεν ελέγχουν τα επίπεδα γλυκόζης τους.

Μελέτες έχουν δείξει πως οι διαβητικοί που λαμβάνουν ινσουλίνη έχουν χαμηλότερα επίπεδα Β6 από αυτούς που λαμβάνουν ακόμα φαρμακευτική αγωγή από το στόμα. Αυτό δείχνει πως η έλλειψη Β6 επιδεινώνεται όσο ο διαβήτης προχωράει. Μελέτες δείχνουν επίσης ότι η ανεπάρκεια της βιταμίνης Β6 συνδέεται έντονα με τη δυσανεξία στη γλυκόζη και τη μειωμένη έκκριση ινσουλίνης και γλυκαγόνης. Υπάρχουν κλινικές μελέτες που αποδεικνύουν πως τα συμπληρώματα βιταμίνης Β6 μπορούν να βοηθήσουν την ανοχή της γλυκόζης, αλλά μόνο σε όσους έχουν έλλειψη.

https://www.dummies.com/food-drink/special-diets/diabetes-diets/the-importance-of-b-vitamins-in-diabetes-management/

ΒΙΤΑΜΙΝΕΣ Β ΚΑΙ ΠΑΡΑΓΩΓΗ ΕΝΕΡΓΕΙΑΣ - ΙΣΧΥΡΑ ΜΙΤΟΧΟΝΔΡΙΑ

Οι επιτρεπτόμενοι ισχυρισμοί υγείας τονίζουν τη συμβολή των βιταμινών Β στο μεταβολισμό των θρεπτικών συστατικών, αλλά και στις ίδιες τις μεταβολικές διεργασίες εν γένει. Όλες οι βιταμίνες Β, η καθεμία στο δικό της μέτρο και ρόλο συμμετέχουν στην ενίσχυση των μεταβολικών διεργασιών στον καταβολισμό και στον αναβολισμό.  Σε κάθε γεύμα ο οργανισμός λαμβάνει την ενέργεια με τη μορφή υδατανθράκων, λιπών και λιγότερο πρωτεϊνών. Για να καταφέρουν τα κύτταρα να αξιοποιήσουν τα καύσιμα που βρίσκονται «παγιδευμένα» στα τρόφιμα, είναι καταλυτική η δράση των βιταμινών Β

Οι ενζυματικές μορφές ( δημιουργούνται μέσα στο σώμα) της θειαμίνης, της ριβοφλαβίνης, της νιασίνης, και του παντοθενικού οξέος  είναι συνένζυμα στη μιτοχονδριακή αερόβια αναπνοή και στην παραγωγή κυτταρικής ενέργειας γιατί συμμετέχουν άμεσα στον κύκλο του κιτρικού οξέος, στην αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων και στο σχηματισμό τριφωσφορικής αδενοσίνης ATP. Επιπροσθέτως,  η θειαμίνη και η βιοτίνη και η  Β12 παίζουν ουσιαστικό ρόλο στο μιτοχονδριακό μεταβολισμό της γλυκόζης μέσα στα μιτοχόνδρια   και στον μεταβολισμό των λιπαρών οξέων και των  αμινοξέων, συμβάλλοντας στον κύκλο του κιτρικού οξέος.

Ο κύκλος του κιτρικού οξέος ή κύκλος του Krebs, είναι το τελικό στάδιο αποδόμησης των υδατανθράκων, των λιπών και των αμινοξέων που προσλαμβάνονται με τη διατροφή. Αποτελεί σημαντικό μέρος της αερόβιας αναπνοής, της κυτταρικής ενέργειας και της ίδιας της ζωής του κυττάρου

Πολλές βιταμίνες του συμπλέγματος Β  λειτουργούν σε σύμπλοκα ενζύμων που συμμετέχουν στην αναπνοή των μιτοχονδρίων και στην παραγωγή ενέργειας ή απαιτούνται για τη σύνθεση συστατικών της αναπνευστικής αλυσίδας των μιτοχονδρίων. Η βιοσύνθεση του συστατικού της μιτοχονδριακής αναπνευστικής αλυσίδας, εξαρτάται από τις βιταμίνες Β2, Β6, Β12, φολικό οξύ, παντοθενικό οξύ, νιασιναμίδη και βιταμίνη C.

ΒΙΤΑΜΙΝΕΣ Β ΚΑΙ ΝΕΥΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ - ΕΓΚΕΦΑΛΟΣ

Οι βιταμίνες Β αποτελούν απαραίτητα διατροφικά μικροθρεπτικά στοιχεία που συνεργάζονται αρμονικά σε κυτταρικό επίπεδο και είναι άκρως απαραίτητες για κάθε μέρος της λειτουργίας του εγκεφάλου, ενώ θεωρείται ότι συμβάλλουν στην πρόληψη της άνοιας και την προώθηση της παραγωγής νευροδιαβιβαστών –χημικών που μεταφέρουν τα μηνύματα μεταξύ νευρώνων στον εγκέφαλο και τον οργανισμό.

Οι νευροτροπικές βιταμίνες Β παίζουν καθοριστικούς ρόλους ως συνένζυμα στο νευρικό σύστημα. Ιδιαίτερα η βιταμίνη Β1 η Β6 και η Β12 συμβάλλουν ουσιαστικά στη διατήρηση ενός υγιούς νευρικού συστήματος. Η σημασία τους τονίζεται από πολλές νευρολογικές ασθένειες που σχετίζονται με ανεπάρκειες σε μία ή περισσότερες από αυτές τις βιταμίνες, αλλά μπορούν να βελτιώσουν ορισμένες νευρολογικές καταστάσεις ακόμη και χωρίς (αποδεδειγμένη) ανεπάρκεια.
Οι ελλείψεις σε μία ή περισσότερες βιταμίνες του συμπλέγματος Β,  μπορεί να οδηγήσει σε αρνητικές συνέπειες για την υγεία, συμπεριλαμβανομένης και της πτώσης της εγκεφαλικής λειτουργίας Όταν ο οργανισμός δεν λαμβάνει σταθερά αυτά τα θρεπτικά στοιχεία, φαίνεται ότι ίσως αυξάνεται ο κίνδυνος για γνωστική φθορά, συμπεριλαμβανομένης της απώλειας μνήμης και νευροεκφυλιστικών παθήσεων όπως Αλτσχάιμερ.

Mια πρόσφατη μελέτη Σουηδών ερευνητών που  δημοσιεύτηκε στο περιοδικό νευρολογίας «Neurology», είχε δείξει ότι η βιταμίνη Β12 μπορεί να δράσει προστατευτικά έναντι του Αλτσχάιμερ, γεγονός που σημαίνει ότι οι ηλικιωμένοι, οι οποίοι έχουν μεγαλύτερα επίπεδα Β12 στο αίμα τους, αντιμετωπίζουν μικρότερο κίνδυνο να εμφανίσουν τη διαδεδομένη νευροεκφυλιστική πάθηση . Aυτό δείχνει ότι τα χαμηλά επίπεδα της βιταμίνης Β12 στο αίμα προκαλούν ατροφία εγκεφάλου με όλες τις σχετικές αρνητικές συνέπειες, όπως η μείωση των δυνατοτήτων της μνήμης. Η βιταμίνη Β12 είναι, τέλος ,  απαραίτητη για το σχηματισμό της θήκης της μυελίνης που προστατεύει τα νεύρα και ευοδώνει τη μετάδοση των νευρικών ερεθισμάτων και την επικοινωνία των νεύρων μεταξύ τους

Η βιταμίνη Β6, πέρα από τον ρόλο της στο μεταβολισμό αμινοξέων, είναι και καθοριστικός συμπαράγοντας στη σύνθεση των νευροδιαβιβαστών, όπως η ντοπαμίνη, η σεροτονίνη, το γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA), η νοραδρεναλίνη. Η σύνθεση αυτών των νευροδιαβιβαστών είναι πολύ ευαίσθητη στα επίπεδα της βιταμίνης Β6, όπου ακόμη και μια σχετικά  ήπια ανεπάρκεια μπορεί  να οδηγεί σε μείωση της παραγωγής του GABA και της σύνθεσης της σεροτονίνης, με αποτέλεσμα την απομάκρυνση της αναστολής της νευρωνικής δραστηριότητας του GABA και διαταραγμένο ύπνο, συμπεριφορά, και προβλήματα καρδιαγγειακής λειτουργίας και μια απώλεια ελέγχου της έκκρισης ορμονών από τον υποθάλαμο–υπόφυση.

Οι γενικές μεταβολικές λειτουργίες των βιταμινών Β σε συνδυασμό με τον ρόλο τους στη νευροχημική σύνθεση θεωρείται ότι έχει επίδραση στην εγκεφαλική λειτουργία. Πράγματι, η σημασία των βιταμινών Β στη λειτουργία του εγκεφάλου φαίνεται και από το γεγονός ότι κάθε βιταμίνη μεταφέρεται ενεργά στο φράγμα αίματος-εγκεφάλου και/ή στο χοριοειδές πλέγμα που είναι μια μάζα από αγγειακό ιστό σε κοιλίες εγκεφάλου και είναι ζωτικής σημασίας για την παραγωγή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Μόλις βρεθούν στον εγκέφαλο, συγκεκριμένοι κυτταρικοί μηχανισμοί αναλαμβάνουν τη διανομή, κάτι που εξασφαλίζει ότι οι συγκεντρώσεις στον εγκέφαλο παραμένουν συγκριτικά υψηλά.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13207

ΒΙΤΑΜΙΝΕΣ Β ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ

Με τον ρόλο τους στην μείωση της ομοκυστείνης, οι βιταμίνες Β( ειδικά η Β12 και το φολικό οξύ) εμμέσως προστεύουν την καρδιά και τα αγγεία , γιατί χωρίς καμμία αμφιβολία, τα ψηλά επίπεδα ομοκυστεϊνης στο αίμα, συνοδεύονται ψηλό κίνδυνο καρδιακής προσβολής

Οι μηχανισμοί με τους οποίους η υπερομοκυστειναιμία προκαλεί την εμφάνιση ή την επιδείνωση της αθηρωμάτωσης των αρτηριών και την θρόμβωση των αγγείων είναι:

άμεση τοξική δράση στο ενδοθήλιο την αρτηριών,

αυξημένο οξειδωτικό stress

φλεγμονή των ενδοθηλιακών κυττάρων

ελάττωση παραγωγής νιτρικού οξέος

προαγωγή ανάπτυξης των λείων μυικών κυττάρων του τοιχώματος των αγγείων

αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων

αύξηση της δραστικότητας της HMG Co A αναγωγάσης με αποτέλεσμα την αύξηση της παραγωγής της χοληστερόλης.

ΒΙΤΑΜΙΝΕΣ Β ΚΑΙ ΟΜΟΚΥΣΤΕΙΝΗ

Η ομοκυστεΐνη συμμετέχει στη διατήρηση της κυτταρικής οξεοβασικής ισορροπίας. Η έλλειψη φολικού ή φυλλικού οξέος, βιταμίνης Β12 και βιταμίνης Β6 προκαλεί αύξηση των συγκεντρώσεων της ομοκυστεḯνης στον ορό του αίματος, διότι αναστέλλεται η μετατροπή της σε μεθειονίνη. Η υπερομοκυστεϊναιμία έχει βρεθεί ότι, αποτελεί παράγοντα αυξημένου κινδύνου ελάττωσης της γνωσιακής λειτουργίας (διαταραχές μνήμης, κρίσης, συγκέντρωσης, βούλησης, κλπ), υπέρτασης (προκαλεί αγγειακές βλάβες), καρδιοκυκλοφορικής νόσου, σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 και επιπλοκών του διαβήτη τύπου 2. Η υπερομοκυστεϊναιμία συμμετέχει στη γένεση των στηθαγχικών προσβολών, το έμφραγμα του μυοκαρδίου και το εγκεφαλικό επεισόδιο.

ΒΙΤΑΜΙΝΕΣ Β ΚΑΙ ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ - ΔΙΑΘΕΣΗ

Οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β συνεισφέρουν στην αντιμετώπιση της κατάθλιψης βοηθώντας το σώμα μας να συντηρήσει την τρυπτοφάνη  και να την  μετατρέψει όσο το δυνατόν περισσότερο αποτελεσματικά σε σεροτονίνη. Το φυλλικό οξύ και η βιταμίνη Β12 θεωρούνται ιδιαίτερα σημαντικές βιταμίνες του συμπλέγματος Β, καθώς σχετική έρευνα έχει δείξει ότι μπορεί να παίξουν σημαντικό ρόλο στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης ή υποτροπής της κλινικής κατάθλιψης.
Η ευεργετική επίδραση της βιταμίνης B12 αποδίδεται στη συμβολή της στην παρασκευή των ουσιών με την ονομασία «μονοαμίνες», η έλλειψη των οποίων από το κεντρικό νευρικό σύστημα θεωρείται ότι συνδέεται με την πρόκληση κατάθλιψης.Μια άλλη πιθανή ερμηνεία σχετίζεται με την αύξηση  συγκέντρωσησ της ομοκυστεΐνης, όταν υπάρχει ανεπάρκεια βιταμίνης Β12.
Η Βιταμίνη Β3 παίζει επίσης  ρόλο στην παραγωγή της σεροτονίνης, η οποία είναι σημαντικός νευροδιαβιβαστής του εγκεφάλου και βοηθά στην επικοινωνία ανάμεσα στα εγκεφαλικά κύτταρα. Στους ανθρώπους με κατάθλιψη, τα επίπεδα της σεροτονίνης μπορεί να είναι χαμηλά. Αν κάποιος έχει ανεπάρκεια βιταμίνης Β3, ίσως να επηρεάζεται αρνητικά η διάθεσή του

ΒΙΤΑΜΙΝΕΣ Β ΚΑΙ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ

Η Β12 παίζει σημαντικό ρόλο στην παραγωγή των λευκών αιμοσφαιρίων και τα λευκά αιμοσφαίρια είναι σημαντικά για ένα λειτουργικό ανοσοποιητικό σύστημα. Όχι μόνο η έλλειψη της Β12 μειώνει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού, αλλά επίσης κάποια νόσος του ανοσοποιητικού μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια βιταμίνης Β12Η πιο μελετημένη βιταμίνη Β σε σχέση με το ανοσοποιητικό, είναι η Β6, της οποίας η πρόσληψη από τη διατροφή και από συμπλήρωμα φαίνεται να αυξάνει την παραγωγή μεταβολιτών που ρυθμίζουν την απόκριση του ανοσοποιητικού.

ΒΙΤΑΜΙΝΕΣ Β ΚΑΙ ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ

Η βιταμίνη Β12 είναι σημαντική για τους ανθρώπους με υποθυρεοειδισμό επειδή καθώς παίζει σημαντικό ρόλο στον μεταβολισμό του κυττάρου και την παραγωγή ορμονών. Έχει αποδειχθεί κλινικά ότι οι ασθενείς με υποθυρεοειδισμό και υπο-κλινικό θυρεοειδισμό έχουν χαμηλά επίπεδα Β12. Έχει φανεί ότι πολλές φορές , ο υποθυρεοειδισμός αυξάνει το pH του στομάχου οδηγώντας σε μειωμένη απορρόφηση της βιταμίνης. Είναι σημαντικό να αναφερθεί ότι η αποκατάσταση των επιπέδων βιταμίνης Β12 σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό οδήγησε σε σημαντική βελτίωση των συμπτωμάτων της νόσου

Επιπλέον , οι στατιστικές δείχνουν ότι  πλειοψηφία των ατόμων με Hashimoto έχουν ανεπάρκειες στη θειαμίνη, το σελήνιο και το μαγνήσιο.

  • Jabbar A, Yawar A, Waseem S, Islam N, Ul Haque N, Zuberi L, Khan A, Akhter J. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008 May;58(5):258-61.
  • Tudhope Gr, Wilson Gm. Deficiency of vitamin B12 in hypothyroidism. Lancet. 1962 Apr 7;1(7232):703-6.
ΒΙΤΑΜΙΝΕΣ Β ΚΑΙ ΑΝΑΙΜΙΑ

Η βιταμίνη Β12 συνεργάζεται με το φολικό οξύ σε πολλές διαδικασίες του σώματος, συμπεριλαμβανομένης της σύνθεσης του DNA, των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο σίδηρος, η βιταμίνη Β12 και το φυλλικό οξύ αποτελούν άκρως απαραίτητα στοιχεία για την αποτελεσματική αιμοποίηση και η έλλειψη οποιουδήποτε από τα στοιχεία αυτά να οδηγεί στην εκδήλωση αναιμίας.

Edit
Β1 – ΘΕΙΑΜΙΝΗ - ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΡΗΣΗΣ

κατάθλιψη, ευερεθιστικότητα, έλλειψη συγκέντρωση, απώλεια μνήμης, ενίσχυση παραγωγής ακετυλοχολίνης, αίσθημα κόπωσης, χαμηλός μεταβολισμός

EFSA 2009·7(9):1222 & EFSA 2010·8(10):1755. Η θειαμίνη συμβάλλει στη φυσιολογική λειτουργία των μεταβολικών διεργασιών στην παραγωγή ενέργειας, στη φυσιολογική λειτουργία του νευρικού συστήματος, στη φυσιολογική λειτουργία της καρδιάς και στη φυσιολογική ψυχολογική λειτουργία

Β2- ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗ - ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΡΗΣΗΣ

αντιοξειδωτικό, παράγοντας αιμοποίησης, ημικρανίες, νευρόπονοι, δέρμα μαλλιά και νύχια, σκασμένα χείλη, παραγωγή ενέργειας, μεταβολισμός των τροφών.

EFSA 2010·8(10):1814. Η ριβοφλαβίνη συμβάλλει στην παραγωγή ενέργειας, στη φυσιολογική λειτουργία του νευρικού συστήματος, στη μείωση της κούρασης και της κόπωσης, στην προστασία των κυττάρων από το οξειδωτικό στρες,στο φυσιολογικό μεταβολισμό του σιδήρου, στη διατήρηση της όρασης και της κατάστασης του δέρματος Τέλος, συμβάλλει στη διατήρηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της φυσιολογικής κατάστασης των βλεννογόνων.

Β3-ΝΙΚΟΤΙΝΑΜΙΔΙΟ- ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΡΗΣΗΣ

μεταβολισμός, κύκλος του krebs, νευρολογικές διαταραχές, προστασία της εντερικής χλωρίδας, ακμή και φλεγμονώδεις δερματοπάθειες, διάσπαση και μεταβολισμός του λίπους, χοληστερίνη, συμμετοχή στην παραγωγή ορμονών του φύλλου, στοματίτιδα, ημικρανίες. Το νικοτιναμίδιο είναι φυσική ενζυματική και άμεσα βιοδιαθέσιμη μορφή της βιταμίνης Β3,  δεν προκαλεί κοκκίνισμα, κνησμό, ή αίσθημα καύσου στο δέρμα (no-flush) όπως η κλασική μορφή της βιταμίνης Β3, η νιασίνη.

EFSA 2009· 7(9):1224 & EFSA 2010·8(10):1757. Η νιασίνη συμβάλλει στην παραγωγή ενέργειας, στη διατήρηση της κατάστασης του δέρματος, στη λειτουργία του νευρικού συστήματος,στη διατήρηση των βλεννογόνων, στη μείωση της κούρασης και της κόπωσης και στη φυσιολογική ψυχολογική λειτουργία.

Β5 –ΠΑΝΤΟΘΕΝΙΚΟ ΟΞΥ - ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΡΗΣΗΣ

ενεργοποιεί τα επινεφρίδια και συμβάλλει στην παραγωγή της κορτιζόνης, αγχολυτικό, ισορροπεί την ενέργεια και μειώνει την κόπωση. Είναι μέρος του συνενζύμου Α, το οποίο εμπλέκεται στην απελευθέρωση ενέργειας απ’ όλα τα τρόφιμα

EFSA 2009· 7(9):1218 & EFSA 2010·8(10):1758. Το παντοθενικό οξύ συμβάλλει στη παραγωγή ενέργειας στη φυσιολογική σύνθεση και μεταβολισμό των στεροειδών ορμονών, της βιταμίνης D και ορισμένων νευροδιαβιβαστών, στη φυσιολογική νοητική επίδοση και στη μείωση της κούρασης και της κόπωσης.

Β6- ΠΥΡΙΔΟΞΙΝΗ –ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΡΗΣΗΣ

μεταβολισμός της τροφής, παραγωγή αμινοξέων,σακχαρώδης διαβήτης, μεταβολικές διαταραχές, γονιμότητα, ομαλή διαδικασία τοκετού, μεγιστοποιεί την απορρόφηση της Β12, διουρητικό, ορμονική ισορροπία, προεμμηνοροικό σύνδρομο. ΥΔΡΟΧΛΩΡΙΚΗ ΠΥΡΙΔΟΞΙΝΗ = Πυριδοξαλ-φωσφορική (PLP, πυριδοξάλη-5- φωσφορική, Ρ5Ρ).  Μέσα στο σώμα μας η βιταμίνη Β6, μετατρέπεται στην ενζυμική της μορφή, προκειμένου να χρησιμοποιηθεί. Το προιόν αυτό εφοδιάζει το σώμα κατευθείαν με την άμεσα βιοδιαθέσιμη μορφή της Β6.

EFSA 2010·8(10):1759 & EFSA 2009· 7(9):1225. Η βιταμίνη Β6 συμβάλλει στη φυσιολογική σύνθεση κυστεΐνης, στο φυσιολογικό μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης, στη φυσιολογική ψυχολογική λειτουργία και στην παραγωγή ενέργειας. Η βιταμίνη Β6 συμβάλλει στη μείωση της κούρασης και της κόπωσης στη φυσιολογική λειτουργία του νευρικού συστήματος, στο φυσιολογικό μεταβολισμό των πρωτεϊνών και του γλυκογόνου και στον σχηματισμό ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η βιταμίνη B6 συμβάλλει στη φυσιολογική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματοςκαι της ορμονικής δραστηριότητας. 

Β7- ΒΙΟΤΙΝΗ- ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΡΗΣΗΣ

μεταβολισμός της τροφής, δυναμώνει τα μαλλιά, τριχόπτωση, δερματιθκές παθήσεις, κάντιντα και παθογόνα στο έντερο Έχει βρεθεί ότι είναι ένας σημαντικός παράγοντας στην ανάπτυξη ιστού και τη σωστή σύνθεση της έκκρισης σμήγματος. H Full Health χρησιμοποιεί την μορφή D-Biotin, που είναι η βιολογικώς δραστική μορφή της βιοτίνης. Υπάρχουν οκτώ διαφορετικές μορφές βιοτίνης, αλλά μόνο μία, D-Biotin, έχει πλήρη δραστηριότητα ως βιταμίνη. Είναι ζωτικής σημασίας για την παραγωγή ενέργειας από υδατάνθρακες και λίπη και για υγιές δέρμα και μαλλιά.

EFSA 2009· 7(9):1209 &  EFSA 2010·8(10):1728. Η βιοτίνη συμβάλλει στη διατήρηση της φυσιολογικής κατάστασης των βλενογόννων, στην  παραγωγή ενέργειας, στην λειτουργία του νευρικού συστήματος, στη διατήρηση της κατάστασης του δέρματος και  των μαλλιών, στο φυσιολογικό μεταβολισμό και στην ψυχολογική λειτουργία.

Β9- ΦΟΛΙΚΟ ΟΞΥ- ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΡΗΣΗΣ

Παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων, υποστήριξη της ψυχολογικής ισορροπίας, κατάθλιψη, σύνθεση του DNA , ομαλή κυτταρική διαίρεση,ομοκυστείνη,

EFSA 2009· 7(9):1213 &  EFSA 2010·8(10):1760

Το φολικό οξύ συμβάλλει στη φυσιολογική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, στον μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης, στην αιμοποίηση, στη φυσιολογική ψυχολογική λειτουργία. Συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη του μητρικού ιστού κατά την εγκυμοσύνη στη μείωση της κούρασης και της κόπωσης στην σύνθεση των αμινοξέων, και στη διαδικασία της κυτταρικής διαίρεσης.

Β12-ΚΥΑΝΟΚΟΜΠΑΛΑΜΙΝΗ- ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΡΗΣΗΣ

Απαραίτητη στους vegan – vegetarian, στην σύνθεση πρωτεινών, παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων, σύνθεση του DNA, διατήρηση του περιβλήματος της μυελίνης  στα νεύρα, έντερο και εντερική χλωρίδα, αναιμία σε κάθε της μορφή, εγκεφαλική υπολειτουργία, μνήμη, πάρκινσον.

EFSA 2009· 7(9):1223 Η βιταμίνη Β12 συμβάλλει στη φυσιολογική λειτουργία των μεταβολικών διεργασιών που αποσκοπούν στην παραγωγή ενέργειας, στο φυσιολογικό σχηματισμό ερυθρών αιμοσφαιρίων και στη φυσιολογική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. EFSA  2010·8(10):4114 Η βιταμίνη B12 συμβάλλει στη φυσιολογική λειτουργία του νευρικού συστήματος, στο φυσιολογικό μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης, στη φυσιολογική ψυχολογική λειτουργία και στη μείωση της κούρασης και της κόπωσης EFSA 2009· 7(9):1223 & EFSA 2010·8(10):1756. Η βιταμίνη Β12 παίζει ρόλο στη διαδικασία της κυτταρικής διαίρεσης.

Edit
Click here to add content.
Edit
Click here to add content.
Edit

 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4772032/

2016 Feb; 8(2): 68.  Published online 2016 Jan 28. doi: 10.3390/nu8020068

PMCID: PMC4772032  PMID: 26828517

B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy—A Review David O. Kennedy


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5188416/

Nutrients. 2016 Dec; 8(12): 761. Published online 2016 Nov 26. doi: 10.3390/nu8120761

PMCID: PMC5188416 PMID: 27898035

Dietary B Vitamins and a 10-Year Risk of Dementia in Older Persons

Sophie Lefèvre-Arbogast,1,2,* Catherine Féart,1,2 Jean-François Dartigues,1,2 Catherine Helmer,1,2 Luc Letenneur,1,2 and Cécilia Samieri1,2

 

Br J Nutr   2010 Sep;104(5):757-64. doi: 10.1017/S0007114510001005. Epub 2010 Mar 26.

Dietary intake of folate, vitamin B6, vitamin B12 and riboflavin and risk of Parkinson’s disease: a case-control study in Japan

Kentaro Murakami 1, Yoshihiro Miyake, Satoshi Sasaki, Keiko Tanaka, Wakaba Fukushima, Chikako Kiyohara, Yoshio Tsuboi, Tatsuo Yamada, Tomoko Oeda, Takami Miki, Nobutoshi Kawamura, Nobutaka Sakae, Hidenao Fukuyama, Yoshio Hirota, Masaki Nagai, Fukuoka Kinki Parkinson’s Disease Study GroupCollaborators,

PMID: 20338075 DOI: 10.1017/S0007114510001005

 

  1. Inherit Metab Dis 2019 Jul;42(4):579-580. doi: 10.1002/jimd.12127. Epub 2019 Jun 19.

B Vitamins: Small molecules, big effects

Shamima Rahman 1, Matthias Baumgartner 2

PMID: 31215043 DOI: 10.1002/jimd.12127

 

B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy–A Review.

Kennedy DO.  Nutrients. 2016 Jan 27;8(2):68. doi: 10.3390/nu8020068.

PMID: 26828517

 

Vitamin B6 and L-glutamic dehydrogenase of the brain.

Villela GG, Calcagnotto AM.   Rev Bras Biol. 1977 Nov;37(4):733-6.

PMID: 607322

 

David O. Kennedy, B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy—A Review, Nutrients. 2016 Feb; 8(2): 68, doi: 10.3390/nu8020068.

 

Smith A.G., Croft M.T., Moulin M., Webb M.E. Plants need their vitamins too. Curr. Opin. Plant Biol. 2007;10:266–275. doi: 10.1016/j.pbi.2007.04.009.

 

Kennedy D.O. Plants and the Human Brain. Oxford University Press; New York, NY, USA: 2014. [Google Scholar]

 

Banhegyi G., Braun L., Csala M., Puskas F., Mandl J. Ascorbate metabolism and its regulation in animals. Free Radic. Biol. Med. 1997;23:793–803. doi: 10.1016/S0891-5849(97)00062-2.

 

Pauling L. Evolution and the need for ascorbic acid. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1970;67:1643–1648. doi: 10.1073/pnas.67.4.1643.

 

Nishikimi M., Kawai T., Yagi K. Guinea pigs possess a highly mutated gene for l-gulono-gamma-lactone oxidase, the key enzyme for l-ascorbic acid biosynthesis missing in this species. J. Biol. Chem. 1992;267:21967–21972.

 

Tanaka T., Tateno Y., Gojobori T. Evolution of vitamin B-6 (pyridoxine) metabolism by gain and loss of genes. Mol. Biol. Evol. 2005;22:243–250. doi: 10.1093/molbev/msi011.

 

Maguire F., Henriquez F.L., Leonard G., Dacks J.B., Brown M.W., Richards T.A. Complex patterns of gene fission in the eukaryotic folate biosynthesis pathway. Genome Biol. Evol. 2014;6:2709–2720. doi: 10.1093/gbe/evu213.

 

McCormick D.B. Bioorganic mechanisms important to coenzyme functions. In: Zempleni J., Rucker R.B., McCormick D.B., Suttie J.W., editors. Handbook of Vitamins. 4th ed. CRC Press; Boca Raton, FL, USA: 2007.

 

Kerns J.C., Arundel C., Chawla L.S. Thiamin deficiency in people with obesity. Adv. Nutr. Int. Rev. J. 2015;6:147–153. doi: 10.3945/an.114.007526.

 

Bates C.J. Thiamine. In: Zempleni J., Rucker R.B., McCormick D.B., Suttie J.W., editors. Handbook of Vitamins. 4th ed. CRC Press; Boca Raton, FL, USA: 2007.

 

Rivlin R.S. Riboflavin (vitamin B2) In: Zempleni J., Rucker R.B., McCormick D.B., Suttie J.W., editors. Handbook of Vitamins. 4th ed. CRC Press; Boca Raton, FL, USA: 2007.

 

Sinigaglia-Coimbra R., Lopes A.C., Coimbra C.G. Handbook of Behavior, Food and Nutrition. Springer; Berlin, Germany: 2011. Riboflavin deficiency, brain function, and health; pp. 2427–2449.

 

Kirkland J.B. Niacin. In: Zempleni J., Rucker R.B., McCormick D.B., Suttie J.W., editors. Handbook of Vitamins. 4th ed. CRC Press; Boca Raton, FL, USA: 2007.

 

Rucker R.B., Bauerly K. Pantothenic acid. In: Zempleni J., Suttie J.W., Gregory J.F. III, Stover P.J., editors. Handbook of Vitamins. 5th ed. CRC Press; Boca Raton, FL, USA: 2013.

 

Dakshinamurti S., Dakshinamurti K. Vitamin b6. In: Zempleni J., Suttie J.W., Gregory J.F. III, Stover P.J., editors. Handbook of Vitamins. 5th ed. CRC Press; Boca Raton, FL, USA: 2013.

 

Morris M.S., Picciano M.F., Jacques P.F., Selhub J. Plasma pyridoxal 5′-phosphate in the us population: The national health and nutrition examination survey, 2003–2004. Am. J. Clin. Nutr. 2008;87:1446–1454.

 

Mock D.M. Biotin. In: Zempleni J., Rucker R.B., McCormick D.B., Suttie J.W., editors. Handbook of Vitamins. 4th ed. CRC Press; Boca Raton, FL, USA: 2007.

 

Via M. The malnutrition of obesity: Micronutrient deficiencies that promote diabetes. ISRN Endocrinol. 2012;2012:68. doi: 10.5402/2012/103472.

 

Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol. 2006;5:949–960. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70598-1.

 

Green R., Miller J. Vitamin B12. In: Zempleni J., Rucker R.B., McCormick D.B., Suttie J.W., editors. Handbook of Vitamins. 4th ed. CRC Press; Boca Raton, FL, USA: 2007.

 

Mitchell E.S., Conus N., Kaput J. B vitamin polymorphisms and behavior: Evidence of associations with neurodevelopment, depression, schizophrenia, bipolar disorder and cognitive decline. Neurosci. Biobehav. Rev. 2014;47:307–320. doi: 10.1016/j.neubiorev.2014.08.006.

 

García-Minguillán C.J., Fernandez-Ballart J.D., Ceruelo S., Ríos L., Bueno O., Berrocal-Zaragoza M.I., Molloy A.M., Ueland P.M., Meyer K., Murphy M.M. Riboflavin status modifies the effects of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) and methionine synthase reductase (MTRR) polymorphisms on homocysteine. Genes Nutr. 2014;9:1–11. doi: 10.1007/s12263-014-0435-1.

 

Tucker K.L., Rich S., Rosenberg I., Jacques P., Dallal G., Wilson P.W., Selhub J. Plasma vitamin B-12 concentrations relate to intake source in the framingham offspring study. Am. J. Clin. Nutr. 2000;71:514–522.

 

Pawlak R., Parrott S.J., Raj S., Cullum-Dugan D., Lucus D. How prevalent is vitamin B12 deficiency among vegetarians? Nutr. Rev. 2013;71:110–117. doi: 10.1111/nure.12001.

Cordain L., Eaton S.B., Sebastian A., Mann N., Lindeberg S., Watkins B.A., O’Keefe J.H., Brand-Miller J. Origins and evolution of the western diet: Health implications for the 21st century. Am. J. Clin. Nutr. 2005;81:341–354.

 

Benzie I.F.F. Evolution of dietary antioxidants. Comp. Biochem. Physiol. A Mol. Integr. Physiol. 2003;136:113–126. doi: 10.1016/S1095-6433(02)00368-9.

 

Milton K. Back to basics: Why foods of wild primates have relevance for modern human health. Nutrition. 2000;16:480–483. doi: 10.1016/S0899-9007(00)00293-8.

 

Kennedy D.O., Haskell C.F. Vitamins and cognition: What is the evidence? Drugs. 2011;71:1957–1971. doi: 10.2165/11594130-000000000-00000.

 

Serra-Majem L., Bes-Rastrollo M., Román-Vinas B., Pfrimer K., Sánchez-Villegas A., Martínez-González M.A. Dietary patterns and nutritional adequacy in a mediterranean country. Br. J. Nutr. 2009;101:S21–S28. doi: 10.1017/S000 7114509990559.

 

Castro-Quezada I., Román-Viñas B., Serra-Majem L. The mediterranean diet and nutritional adequacy: A review. Nutrients. 2014;6:231–248. doi: 10.3390/nu6010231.

 

Daugherty M., Polanuyer B., Farrell M., Scholle M., Lykidis A., de Crécy-Lagard V., Osterman A. Complete reconstitution of the human coenzyme a biosynthetic pathway via comparative genomics. J. Biol. Chem. 2002;277:21431–21439. doi: 10.1074/jbc.M201708200.

 

Huskisson E., Maggini S., Ruf M. The role of vitamins and minerals in energy metabolism and well-being. J. Int. Med. Res. 2007;35:277–289. doi: 10.1177/147 323000703500301.

 

Depeint F., Bruce W.R., Shangari N., Mehta R., O’Brien P.J. Mitochondrial function and toxicity: Role of b vitamins on the one-carbon transfer pathways. Chem. Biol. Interact. 2006;163:113–132. doi: 10.1016/j.cbi.2006.05.010.

 

Depeint F., Bruce W.R., Shangari N., Mehta R., O’Brien P.J. Mitochondrial function and toxicity: Role of the b vitamin family on mitochondrial energy metabolism. Chem. Biol. Interact. 2006;163:94–112. doi: 10.1016/j.cbi.2006.04.014.

 

Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues. Cell. Mol. Neurobiol. 2008;28:923–931. doi: 10.1007/s10571-008-9297-7.

 

Crabtree M.J., Tatham A.L., Hale A.B., Alp N.J., Channon K.M. Critical role for tetrahydrobiopterin recycling by dihydrofolate reductase in regulation of endothelial nitric-oxide synthase coupling relative importance of the de novo biopterin synthesis versus salvage pathways. J. Biol. Chem. 2009;284:28128–28136. doi: 10.1074/jbc.M109.041483.

 

Bendall J.K., Douglas G., McNeill E., Channon K.M., Crabtree M.J. Tetrahydrobiopterin in cardiovascular health and disease. Antioxid. Redox Signal. 2014;20:3040–3077. doi: 10.1089/ars.2013.5566.

 

Collaboration H.S. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: A meta-analysis. JAMA. 2002;288:2015–2022. doi: 10.1001/jama.288.16.2015.

 

Smulders Y.M., Blom H.J. The homocysteine controversy. J. Inherit. Metab. Dis. 2011;34:93–99. doi: 10.1007/s10545-010-9151-1.

 

Lehmann M., Gottfries C., Regland B. Identification of cognitive impairment in the elderly: Homocysteine is an early marker. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 1999;10:12–20. doi: 10.1159/000017092.

 

Seshadri S., Beiser A., Selhub J., Jacques P.F., Rosenberg I.H., D’Agostino R.B., Wilson P.W., Wolf P.A. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and alzheimer’s disease. N. Engl. J. Med. 2002;346:476–483. doi: 10.1056/NEJMoa011613.

Smith A.D. The worldwide challenge of the dementias: A role for b vitamins and homocysteine? Food Nutr. Bull. 2008;29:S143–S172. doi: 10.1177/15648265080292S119.

 

Mei W., Rong Y., Jinming L., Yongjun L., Hui Z. Effect of homocysteine interventions on the risk of cardiocerebrovascular events: A meta-analysis of randomised controlled trials. Int. J. Clin. Pract. 2010;64:208–215. doi: 10.1111/j.1742-1241.2009.02207.x.

 

Martí-Carvajal A.J., Solà I., Lathyris D. Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events. Cochrane Datebase Syst. Rev. 2015;1 doi: 10.1002/14651858.CD006612.

 

Moorthy D., Peter I., Scott T.M., Parnell L.D., Lai C.-Q., Crott J.W., Ordovás J.M., Selhub J., Griffith J., Rosenberg I.H. Status of vitamins B-12 and B-6 but not of folate, homocysteine, and the methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism are associated with impaired cognition and depression in adults. J. Nutr. 2012;142:1554–1560. doi: 10.3945/jn.112.161828.

 

Clarke R., Bennett D., Parish S., Lewington S., Skeaff M., Eussen S.J., Lewerin C., Stott D.J., Armitage J., Hankey G.J. Effects of homocysteine lowering with b vitamins on cognitive aging: Meta-analysis of 11 trials with cognitive data on 22,000 individuals. Am. J. Clin. Nutr. 2014;100:657–666. doi: 10.3945/ajcn.113.076349.

 

Nilsson K., Gustafson L., Hultberg B. Elevated plasma homocysteine level in vascular dementia reflects the vascular disease process. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. Extra. 2013;3:16–24. doi: 10.1159/000345981.

 

Luft F.C. Fitting homocysteine to disease models, as well as adjusting the models to the disease. J. Mol. Med. 2015;93:585–587. doi: 10.1007/s00109-015-1293-z.

 

Ganji V., Kafai M.R. Frequent consumption of milk, yogurt, cold breakfast cereals, peppers, and cruciferous vegetables and intakes of dietary folate and riboflavin but not vitamins B-12 and B-6 are inversely associated with serum total homocysteine concentrations in the us population. Am. J. Clin. Nutr. 2004;80:1500–1507.

 

Moat S.J., Ashfield-Watt P.A., Powers H.J., Newcombe R.G., McDowell I.F. Effect of riboflavin status on the homocysteine-lowering effect of folate in relation to the MTHFR (C677T) genotype. Clin. Chem. 2003;49:295–302. doi: 10.1373/49.2.295.

 

McNulty H., le Roy C.D., Strain J., Dunne A., Ward M., Molloy A.M., McAnena L.B., Hughes J.P., Hannon-Fletcher M., Scott J.M. Riboflavin lowers homocysteine in individuals homozygous for the MTHFR 677C -> T polymorphism. Circulation. 2006;113:74–80. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.580332.

 

Horigan G., McNulty H., Ward M., Strain J., Purvis J., Scott J.M. Riboflavin lowers blood pressure in cardiovascular disease patients homozygous for the 677C -> T polymorphism in mthfr. J. Hypertens. 2010;28:478–486. doi: 10.1097/HJH.0b013e328334c126.

 

Morris M.S., Jacques P.F., Rosenberg I.H., Selhub J. Folate and vitamin B-12 status in relation to anemia, macrocytosis, and cognitive impairment in older americans in the age of folic acid fortification. Am. J. Clin. Nutr. 2007;85:193–200.

 

Morris M.S., Selhub J., Jacques P.F. Vitamin B-12 and folate status in relation to decline in scores on the mini-mental state examination in the framingham heart study. J. Am. Geriatr. Soc. 2012;60:1457–1464. doi: 10.1111/j.1532-5415.2012.04076.x.

 

Smith D.E., Hornstra J.M., Kok R.M., Blom H.J., Smulders Y.M. Folic acid supplementation does not reduce intracellular homocysteine, and may disturb intracellular one-carbon metabolism. Clin. Chem. Lab. Med. 2013;51:1643–1650. doi: 10.1515/cclm-2012-0694.

 

Moat S.J., Clarke Z.L., Madhavan A.K., Lewis M.J., Lang D. Folic acid reverses endothelial dysfunction induced by inhibition of tetrahydrobiopterin biosynthesis. Eur. J. Pharmacol. 2006;530:250–258. doi: 10.1016/j.ejphar.2005.11.047.

Araújo J.R., Martel F., Borges N., Araújo J.M., Keating E. Folates and aging: Role in mild cognitive impairment, dementia and depression. Ageing Res. Rev. 2015;22:9–19. doi: 10.1016/j.arr.2015.04.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

 

Zhang M., Wen J., Wang X., Xiao C. High-dose folic acid improves endothelial function by increasing tetrahydrobiopterin and decreasing homocysteine levels. Mol. Med. Rep. 2014;10:1609–1613. doi: 10.3892/mmr.2014.2332.

 

Stahl S.M. L-methylfolate: A vitamin for your monoamines. J. Clin. Psychiatry. 2008;69:1352–1353. doi: 10.4088/JCP.v69n0901.

 

Papakostas G.I., Shelton R.C., Zajecka J.M., Etemad B., Rickels K., Clain A., Baer L., Dalton E.D., Sacco G.R., Schoenfeld D. l-methylfolate as adjunctive therapy for ssri-resistant major depression: Results of two randomized, double-blind, parallel-sequential trials. Am. J. Psychiatry. 2014;169:1267–1274. doi: 10.1176/appi.ajp.2012.11071114.

 

Young V.R. Evidence for a recommended dietary allowance for vitamin C from pharmacokinetics: A comment and analysis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996;93:14344–14348. doi: 10.1073/pnas.93.25.14344.

 

Levine M., Conry-Cantilena C., Wang Y., Welch R.W., Washko P.W., Dhariwal K.R., Park J.B., Lazarev A., Graumlich J.F., King J., et al. Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: Evidence for a recommended dietary allowance. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996;93:3704–3709. doi: 10.1073/pnas.93.8.3704.

 

Bailey L.B. Folic acid. In: Zempleni J., Rucker R.B., McCormick D.B., Suttie J.W., editors. Handbook of Vitamins. 4th ed. CRC Press; Boca Raton, FL, USA: 2007.

 

Caudill M.A. Folate bioavailability: Implications for establishing dietary recommendations and optimizing status. Am. J. Clin. Nutr. 2009;91:1455S–1460S. doi: 10.3945/ajcn.2010.28674E.

 

Kauwell G.P.A., Wilsky C.E., Cerda J.J., Herrlinger-Garcia K., Hutson A.D., Theriaque D.W., Boddie A., Rampersaud G.C., Bailey L.B. Methylenetetrahydrofolate reductase mutation (677C -> T) negatively influences plasma homocysteine response to marginal folate intake in elderly women. Metab. Clin. Exp. 2000;49:1440–1443. doi: 10.1053/meta.2000.16555.

 

Shibata K., Fukuwatari T., Ohta M., Okamoto H., Watanabe T., Fukui T., Nishimuta M., Totani M., Kimura M., Ohishi N., et al. Values of water-soluble vitamins in blood and urine of japanese young men and women consuming a semi-purified diet based on the Japanese dietary reference intakes. J. Nutr. Sci. Vitaminol. 2005;51:319–328. doi: 10.3177/jnsv.51.319.

 

Shibata K., Fukuwatari T., Watanabe T., Nishimuta M. Intra- and inter-individual variations of blood and urinary water-soluble vitamins in japanese young adults consuming a semi-purified diet for 7 days. J. Nutr. Sci. Vitaminol. 2009;55:459–470. doi: 10.3177/jnsv.55.459.

 

Troesch B., Hoeft B., McBurney M., Eggersdorfer M., Weber P. Dietary surveys indicate vitamin intakes below recommendations are common in representative western countries. Br. J. Nutr. 2012;108:692–698. doi: 10.1017/S000711 4512001808.

 

Ruston D., Hoare J., Henderson L., Gregory J., Bates C., Prentice A., Birch M., Swan G., Farron M. National Diet and Nutrition Survey: Adults Aged 19–64 Years. Volume 4: Nutritional Status (Anthropometry and Blood Analytes), Blood Pressure and Physical Activity. Volume 5 TSO; London, UK: 2004.

 

Nelson M., Erens B., Bates B., Church S., Boshier T. Low Income Diet and Nutrition Survey. Volume 3 TSO; London, UK: 2007.

 

CDC . Second National Report on Biochemical Indicators of Diet and Nutrition in the US Population. US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention; Hyattsville, MD, USA: 2012.

 

Aparicio-Ugarriza R., Palacios G., Alder M., González-Gross M. A review of the cut-off points for the diagnosis of vitamin B12 deficiency in the general population. Clin. Chem. Lab. Med. (CCLM) 2014;53 doi: 10.1515/cclm-2014-0784.

 

Smith A.D., Refsum H. Do we need to reconsider the desirable blood level of vitamin B12? J. Intern. Med.

2012;271:179–182. doi: 10.1111/j.1365-2796.2011.02485.x.

 

Wilkinson T.J., Hanger H.C., Elmslie J., George P.M., Sainsbury R. The response to treatment of subclinical thiamine deficiency in the elderly. Am. J. Clin. Nutr. 1997;66:925–928.

 

Ogden C.L., Carroll M.D., Kit B.K., Flegal K.M. Prevalence of childhood and adult obesity in the united states, 2011–2012. JAMA. 2014;311:806–814. doi: 10.1001/jama.2014.732.

 

Kimmons J.E., Blanck H.M., Tohill B.C., Zhang J., Khan L.K. Associations between body mass index and the prevalence of low micronutrient levels among US adults. Medscape Gen. Med. 2006;8:68.

 

Lotto V., Choi S.-W., Friso S. Vitamin b6: A challenging link between nutrition and inflammation in cvd. Br. J. Nutr. 2011;106:183–195. doi: 10.1017/S00071145 11000407.

 

Carr A.C., Frei B. Toward a new recommended dietary allowance for vitamin c based on antioxidant and health effects in humans. Am. J. Clin. Nutr. 1999;69:1086–1107.

 

Qi Y.P., Do A.N., Hamner H.C., Pfeiffer C.M., Berry R.J. The prevalence of low serum vitamin B-12 status in the absence of anemia or macrocytosis did not increase among older us adults after mandatory folic acid fortification.

  1. Nutr. 2014;144:170–176. doi: 10.3945/jn.113.183095.

 

Seshadri S., Beiser A., Selhub J., Jacques P.F., Rosenberg I.H., D’Agostino R.B., Wilson P.W., Wolf P.A. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and alzheimer’s disease. N. Engl. J. Med. 2002;346:476–483. doi: 10.1056/NEJMoa011613.

 

Long S.-J., Benton D. Effects of vitamin and mineral supplementation on stress, mild psychiatric symptoms, and mood in nonclinical samples: A meta-analysis. Psychosom. Med. 2013;75:144–153. doi: 10.1097/PSY.0b013e31827d5fbd.

 

Morris M.S. The role of B vitamins in preventing and treating cognitive impairment and decline. Adv. Nutr. Int. Rev. J. 2012;3:801–812. doi: 10.3945/an.112.002535.

 

Food and Nutrition Board, Institute of Medicine . Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin and Choline. National Academies Press; Washington, DC, USA: 2000.

 

Smith A.D., Kim Y.-I., Refsum H. Is folic acid good for everyone? Am. J. Clin. Nutr. 2008;87:517–533.

 

Smithline H.A., Donnino M., Greenblatt D.J. Pharmacokinetics of high-dose oral thiamine hydrochloride in healthy subjects. BMC Pharmacol. Toxicol. 2012;12 doi: 10.1186/1472-6904-12-4.

 

MacFarlane A.J., Shi Y., Greene-Finestone L.S. High-dose compared with low-dose vitamin B-12 supplement use is not associated with higher vitamin B-12 status in children, adolescents, and older adults. J. Nutr. 2014;144:915–920. doi: 10.3945/jn.113.190256.

 

Dullemeijer C., Souverein O.W., Doets E.L., van der Voet H., van Wijngaarden J.P., de Boer W.J., Plada M., Dhonukshe-Rutten R.A., In’t Veld P.H., Cavelaars A.E. Systematic review with dose-response meta-analyses between vitamin B-12 intake and european micronutrient recommendations aligned’s prioritized biomarkers of vitamin B-12 including randomized controlled trials and observational studies in adults and elderly persons. Am. J. Clin. Nutr. 2013;97:390–402.

 

Eussen S.J., de Groot L.C., Clarke R., Schneede J., Ueland P.M., Hoefnagels W.H., van Staveren W.A. Oral cyanocobalamin supplementation in older people with vitamin B12 deficiency: A dose-finding trial. Arch. Intern. Med. 2005;165:1167–1172. doi: 10.1001/archinte.165.10.1167.

 

Bradbury K.E., Williams S.M., Green T.J., McMahon J.A., Mann J.I., Knight R.G., Skeaff C.M. Differences in erythrocyte folate concentrations in older adults reached steady-state within one year in a two-year, controlled, 1 mg/d folate supplementation trial. J. Nutr. 2012;142:1633–1637. doi: 10.3945/jn.112.161562.

 

Homocysteine Lowering Trialists’Collaboration Dose-dependent effects of folic acid on blood concentrations of homocysteine: A meta-analysis of the randomized trials. Am. J. Clin. Nutr. 2005;82:806–812.

 

Miner S.E.S., Cole D.E.C., Evrovski J., Forrest Q., Hutchison S., Holmes K., Ross H.J. Pyridoxine improves endothelial function in cardiac transplant recipients. J. Heart Lung Transplant. 2001;20:964–969. doi: 10.1016/S1053-2498(01)00293-5.

 

Moat S.J., Lang D., McDowell I.F., Clarke Z.L., Madhavan A.K., Lewis M.J., Goodfellow J. Folate, homocysteine, endothelial function and cardiovascular disease. J. Nutr. Biochem. 2004;15:64–79. doi: 10.1016/j.jnutbio.2003.08.010.

 

Sakakeeny L., Roubenoff R., Obin M., Fontes J.D., Benjamin E.J., Bujanover Y., Jacques P.F., Selhub J. Plasma pyridoxal-5-phosphate is inversely associated with systemic markers of inflammation in a population of us adults. J. Nutr. 2012;142:1280–1285. doi: 10.3945/jn.111.153056.

 

Morris M.S., Sakakeeny L., Jacques P.F., Picciano M.F., Selhub J. Vitamin B-6 intake is inversely related to, and the requirement is affected by, inflammation status. J. Nutr. 2010;140:103–110. doi: 10.3945/jn.109.114397.

 

Powers H.J., Hill M.H., Mushtaq S., Dainty J.R., Majsak-Newman G., Williams E.A. Correcting a marginal riboflavin deficiency improves hematologic status in young women in the united kingdom (ribofem) Am. J. Clin. Nutr. 2011;93:1274–1284. doi: 10.3945/ajcn.110.008409.

 

Digby J.E., McNeill E., Dyar O.J., Lam V., Greaves D.R., Choudhury R.P. Anti-inflammatory effects of nicotinic acid in adipocytes demonstrated by suppression of fractalkine, rantes, and mcp-1 and upregulation of adiponectin. Atherosclerosis. 2010;209:89–95. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.08.045.

 

Wakade C., Chong R. A novel treatment target for parkinson’s disease. J. Neurol. Sci. 2014;347:34–38. doi: 10.1016/j.jns.2014.10.024.

 

Linke A., Sonnabend M., Fasshauer M., Höllriegel R., Schuler G., Niebauer J., Stumvoll M., Blüher M. Effects of extended-release niacin on lipid profile and adipocyte biology in patients with impaired glucose tolerance. Atherosclerosis. 2009;205:207–213. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2008.11.026.

 

Kathleen Mikkelsen and Vasso Apostolopoulos, B Vitamins and Ageing, Subcell Biochem. 2018;90:451-470. doi: 10.1007/978-981-13-2835-0_15.

 

Porter K, Hoey L, Hughes CF, Ward M, McNulty H (2016) Causes, consequences and public health implications of low B-vitamin status in ageing. Nutrients 8. https://doi.org/10.3390/nu8110725

 

WHO (2017) Ageing and nutrition: a growing global challenge.

http://www.who.int/nutrition/topics/ageing/en/index1.html

 

Wong CW (2015) Vitamin B12 deficiency in the elderly: is it worth screening? Hong Kong Med J 21:155–164. https://doi.org/10.12809/hkmj144383

Mikkelsen K, Stojanovska L, Apostolopoulos V (2016a) The effects of vitamin B in depression. Curr Med Chem 23:4317–4337

 

Mikkelsen K, Stojanovska L, Tangalakis K, Bosevski M, Apostolopoulos V (2016b) Cognitive decline: a vitamin B perspective. Maturitas 93:108–113. https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2016.08.001

 

Mikkelsen K, Stojanovska L, Polenakovic M, Bosevski M, Apostolopoulos V (2017a) Exercise and mental health. Maturitas 106:48–56. https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2017.09.003

 

Mikkelsen K, Stojanovska L, Prakash M, Apostolopoulos V (2017b) The effects of vitamin B on the immune/cytokine network and their involvement in depression. Maturitas 96:58–71. https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2016.11.012

 

Mikkelsen K, Hallam K, Stojanovska L, Apostolopoulos V (2018) Yeast based spreads improve anxiety and stress. J Funct Foods 40:471–476. https://doi.org/10.1016/j.jff.2017.11.034

 

Nemazannikova N, Mikkelsen K, Stojanovska L, Blatch GL, Apostolopoulos V (2017) Is there a link between vitamin B and multiple sclerosis? Med Chem. https://doi.org/10.2174/1573406413666170906123857

 

Abdou E, Hazell AS (2014) Thiamine deficiency: an update of pathophysiologic mechanisms and future therapeutic considerations. Neurochem Res. https://doi.org/10.1007/s11064-014-1430-z

 

Carney MW, Williams DG, Sheffield BF (1979) Thiamine and pyridoxine lack newly-admitted psychiatric patients. Br J Psychiatry J Ment Sci 135:249–254

 

Read DH, Harrington DD (1981) Experimentally induced thiamine deficiency in beagle dogs: clinical observations. Am J Vet Res 42:984–991

 

Zhang G, Ding H, Chen H, Ye X, Li H, Lin X, Ke Z (2013) Thiamine nutritional status and depressive symptoms are inversely associated among older Chinese adults. J Nutr 143:53–58. https://doi.org/10.3945/jn.112.167007

 

Meldrum BS (2000) Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology. J Nutr 130:1007S–1015S

 

Pavlin M, Repic M, Vianello R, Mavri J (2015) The chemistry of neurodegeneration: kinetic data and their implications. Mol Neurobiol. https://doi.org/10.1007/s12035-015-9284-1

 

Schmitt A, Falkai P (2015) Classification and neurobiological concepts of mania, bipolar disorder and major depression. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 265:271–272. https://doi.org/10.1007/s00406-015-0599-8

 

Serafini GRZ, Amore M (2015) The role of glutamate excitotoxicity and neuroinflammation in depression and suicidal behavior: focus on microglia cells. Neuroimmunol Neuroinflammation 2:127

 

Liu D, Ke Z, Luo J (2017) Thiamine deficiency and neurodegeneration: the interplay among oxidative stress, endoplasmic reticulum stress, and autophagy. Mol Neurobiol 54:5440–5448. https://doi.org/10.1007/s12035-016-0079-9

 

Wang X, Xu M, Frank JA, Ke ZJ, Luo J (2017) Thiamine deficiency induces endoplasmic reticulum stress and oxidative stress in human neurons derived from induced pluripotent stem cells. Toxicol Appl Pharmacol 320:26–31. https://doi.org/10.1016/j.taap.2017.02.009

 

Leong DK, Le O, Oliva L, Butterworth RF (1994) Increased densities of binding sites for the “peripheral-type” benzodiazepine receptor ligand [3H]PK11195 in vulnerable regions of the rat brain in thiamine deficiency encephalopathy. J Cereb Blood Flow Metab 14:100–105. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1994.14

 

Sharma A, Bist R, Bubber P (2013) Thiamine deficiency induces oxidative stress in brain mitochondria of Mus musculus. J Physiol Biochem 69:539–546. https://doi.org/10.1007/s13105-013-0242-y

 

Shibata M et al (2006) Regulation of intracellular accumulation of mutant Huntingtin by Beclin 1. J Biol Chem 281:14474–14485. https://doi.org/ 10.1074/jbc.M600364200

 

Begum G, Harvey L, Dixon CE, Sun D (2013) ER stress and effects of DHA as an ER stress inhibitor. Transl Stroke Res 4:635–642. https://doi.org/10.1007/s12975-013-0282-1

 

Mota SI et al (2015) Oxidative stress involving changes in Nrf2 and ER stress in early stages of Alzheimer’s disease. Biochim Biophys Acta 1852:1428–1441. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2015.03.015

 

Costantini A, Pala MI, Compagnoni L, Colangeli M (2013) High-dose thiamine as initial treatment for Parkinson’s disease. BMJ Case Rep. https://doi.org/10.1136/bcr-2013-009289

 

Foraker AB, Khantwal CM, Swaan PW (2003) Current perspectives on the cellular uptake and trafficking of riboflavin. Adv Drug Deliv Rev 55:1467–1483

 

Massey V (2000) The chemical and biological versatility of riboflavin. Biochem Soc Trans 28:283–296

 

Miyake Y et al (2006) Dietary folate and vitamins B12, B6, and B2 intake and the risk of postpartum depression in Japan: the Osaka Maternal and Child Health Study. J Affect Disord 96:133–138. https://doi.org/10.1016/j.jad.2006.05.024

 

Murakami K, Mizoue T, Sasaki S, Ohta M, Sato M, Matsushita Y, Mishima N (2008) Dietary intake of folate, other B vitamins, and omega-3 polyunsaturated fatty acids in relation to depressive symptoms in Japanese adults.

Nutrition 24:140–147. https://doi.org/10.1016/j.nut.2007.10.013

 

Powers HJ (2003) Riboflavin (vitamin B-2) and health. Am J Clin Nutr 77:1352–1360

 

Wickens AP (2001) Ageing and the free radical theory. Respir Physiol 128:379–391.

 

Sadowska-Bartosz I, Bartosz G (2014) Effect of antioxidants supplementation on aging and longevity. Biomed Res Int 2014:404680. https://doi.org/10.1155 /2014/404680

 

Ashoori M, Saedisomeolia A (2014) Riboflavin (vitamin B(2)) and oxidative stress: a review. Br J Nutr 111:1985–1991. https://doi.org/10.1017/S0007114514 000178 ,

 

Zou YX, Ruan MH, Luan J, Feng X, Chen S, Chu ZY (2017) Anti-aging effect of riboflavin via endogenous antioxidant in fruit fly Drosophila Melanogaster. J Nutr Health Aging 21:314–319. https://doi.org/10.1007/s12603-016-0752-8

 

Lipszyc PS, Cremaschi GA, Zorrilla-Zubilete M, Bertolino ML, Capani F, Genaro AM, Wald

MR (2013) Niacin modulates pro-inflammatory cytokine secretion. A potential mechanism involved in its anti-atherosclerotic effect. Open Cardiovasc Med J 7:90–98. https://doi.org/10.2174/1874192401307010090

 

Davison KM, Kaplan BJ (2012) Nutrient intakes are correlated with overall psychiatric functioning in adults with mood disorders. Can J Psychiatry 57:85–92

 

Fu L, Doreswamy V, Prakash R (2014) The biochemical pathways of central nervous system neural degeneration in niacin deficiency. Neural Regen Res 9:1509–1513. https://doi.org/10.4103/1673-5374.139475

 

Li D et al (2010) Chronic niacin overload may be involved in the increased prevalence of obesity in US children. World J Gastroenterol: WJG 16:2378–2387

 

 

Smesny S, Baur K, Rudolph N, Nenadic I, Sauer H (2010) Alterations of niacin skin sensitivity in

recurrent unipolar depressive disorder. J Affect Disord 124:335–340. https://doi.org/10.1016/j.jad.2009.12.017

 

Lanza IR, Nair KS (2010) Mitochondrial function as a determinant of life span. Pflugers Arch 459:277–289. https://doi.org/10.1007/s00424-009-0724-5

 

Gomes AP et al (2013) Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell 155:1624–1638. https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.11.037

 

Scheibye-Knudsen M et al (2014) A high-fat diet and NAD(+) activate Sirt1 to rescue premature aging in cockayne syndrome. Cell Metab 20:840–855. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2014.10.005

 

Imai S, Guarente L (2014) NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends Cell Biol 24:464–471. https://doi.org/10.1016/j.tcb.2014.04.002

 

Bird TD, Stranahan S, Sumi SM, Raskind M (1983) Alzheimer’s disease: choline acetyltransferase activity in brain tissue from clinical and pathological subgroups. Ann Neurol 14:284–293. https://doi.org/10.1002/ana.410140306

 

Fu AL, Li Q, Dong ZH, Huang SJ, Wang YX, Sun MJ (2004) Alternative therapy of Alzheimer’s disease via supplementation with choline acetyltransferase. Neurosci Lett 368:258–262. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2004.05.116

 

Arenth PM, Russell KC, Ricker JH, Zafonte RD (2011) CDP-choline as a biological supplement during neurorecovery: a focused review. PMR 3:S123–S131. https://doi.org/10.1016/j.pmrj.2011.03.012

 

Harris E., Kirk J., Rowsell R., Vitetta L., Sali A., Scholey A.B., Pipingas A. The effect of multivitamin supplementation on mood and stress in healthy older men. Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2011;26:560–567. doi: 10.1002/hup.1245.

 

Pipingas A., Camfield D.A., Stough C., Scholey A.B., Cox K.H., White D., Sarris J., Sali A., Macpherson H. Effects of multivitamin, mineral and herbal supplement on cognition in younger adults and the contribution of B group vitamins. Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2014;29:73–82. doi: 10.1002/hup.2372.

 

Pipingas A., Camfield D., Stough C., Cox K., Fogg E., Tiplady B., Sarris J., White D., Sali A., Wetherell M. The effects of multivitamin supplementation on mood and general well-being in healthy young adults. A laboratory and at-home mobile phone assessment. Appetite. 2013;69:123–136. doi: 10.1016/j.appet.2013.05. 016.

 

Long S.-J., Benton D. Effects of vitamin and mineral supplementation on stress, mild psychiatric symptoms, and mood in nonclinical samples: A meta-analysis. Psychosom. Med. 2013;75:144–153. doi: 10.1097/PSY.0b013e31827d5fbd.

 

White D.J., Cox K.H., Peters R., Pipingas A., Scholey A.B. Effects of four-week supplementation with a multi-vitamin/mineral preparation on mood and blood biomarkers in young adults: A randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Nutrients. 2015;7:9005–9017. doi: 10.3390/nu7115451.

 

Haskell C.F., Robertson B., Jones E., Forster J., Jones R., Wilde A., Maggini S., Kennedy D.O. Effects of a multi-vitamin/mineral supplement on cognitive function and fatigue during extended multi-tasking. Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2010;25:448–461. doi: 10.1002/hup.1144.

 

Grodstein F., O’Brien J., Kang J.H., Dushkes R., Cook N.R., Okereke O., Manson J.E., Glynn R.J., Buring J.E., Gaziano J.M. Long-term multivitamin supplementation and cognitive function in mena randomized trial. Ann. Intern. Med. 2013;159:806–814. doi: 10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00006.

 

Harris E., Macpherson H., Vitetta L., Kirk J., Sali A., Pipingas A. Effects of a multivitamin, mineral and herbal supplement on cognition and blood biomarkers in older men: A randomised, placebo-controlled trial. Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2012;27:370–377. doi: 10.1002/hup.2236.

White D.J., Camfield D.A., Maggini S., Pipingas A., Silberstein R., Stough C., Scholey A. The effect of a single dose of multivitamin and mineral combinations with and without guaraná on functional brain activity during a continuous performance task. Nutr. Neurosci. 2014 doi: 10.1179/1476830514Y.0000000157.

 

Kennedy D.O., Stevenson E., Jackson P., Wishart K., Bieri G., Barella L., Carne A., Dunn S., Robertson B., Forster J., et al. Multivitamins/minerals modulate cerebral blood-flow and whole-body energy metabolism during cognitive tasks of graded difficulty. J. Nutr. Metab. 2016.

 

Benton D. Micro-nutrient supplementation and the intelligence of children. Neurosci. Biobehav. Rev. 2001;25:297–309. doi: 10.1016/S0149-7634(01)00015-X.

 

Eilander A., Gera T., Sachdev H.S., Transler C., van der Knaap H.C.M., Kok F.J., Osendarp S.J.M. Multiple micronutrient supplementation for improving cognitive performance in children: Systematic review of randomized controlled trials. Am. J. Clin. Nutr. 2010;91:115–130. doi: 10.3945/ajcn.2009.28376.

 

Obad A., Palada I., Valic Z., Ivancev V., Bakovic D., Wisloff U., Brubakk A.O., Dujic Z. The effects of acute oral antioxidants on diving-induced alterations in human cardiovascular function. J. Physiol. Lond. 2007;578:859–870. doi: 10.1113/jphysiol.2006.122218.

 

Katz D.L., Nawaz H., Boukhalil J., Giannamore V., Chan W., Ahmadi R., Sarrel P.M. Acute effects of oats and vitamin E on endothelial responses to ingested fat. Am. J. Prev. Med. 2001;20:124–129. doi: 10.1016/S0749-3797(00)00287-7.

 

Title L.M., Cummings P.M., Giddens K., Nassar B.A. Oral glucose loading acutely attenuates endothelium-dependent vasodilation in healthy adults without diabetes: An effect prevented by vitamins c and e. J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36:2185–2191. doi: 10.1016/S0735-1097(00)00980-3.

 

Usui M., Matsuoka H., Miyazaki H., Ueda S., Okuda S., Imaizumi T. Endothelial dysfunction by acute hyperhomocyst (e) inaemia: Restoration by folic acid. Clin. Sci. 1999;96:235–239. doi: 10.1042/cs0960235.

 

Hartvig P., Lindner K., Bjurling P., Långström B., Tedroff J. Pyridoxine effect on synthesis rate of serotonin in the monkey brain measured with positron emission tomography. J. Neural Transm. Gen. Sect. JNT. 1995;102:91–97. doi: 10.1007/BF01276505.

 

Ebben M., Lequerica A., Spielman A. Effects of pyridoxine on dreaming: A preliminary study. Percept. Mot. Skills. 2002;94:135–140. doi: 10.2466/pms.2002.94.1.135.

 

Haskell C.F., Scholey A.B., Jackson P.A., Elliott J.M., Defeyter M.A., Greer J., Robertson B.C., Buchanan T., Tiplady B., Kennedy D.O. Cognitive and mood effects in healthy children during 12 weeks’ supplementation with multi-vitamin/minerals. Br. J. Nutr. 2008;100:1086–1096. doi: 10.1017/S0007114508 959213.

 

Ocese O, Pearson PB, Schwiegert BS. The synthesis of certain B vitamins by the rabbit. J. Nutr. 1948;35:577–590.

 

Yonezawa A, Masuda S, Katsura T, Inui K. Identification and functional characterization of a novel human and rat riboflavin transporter, RFT1. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2008;295:C632–C641.

 

Yamamoto S, Inoue K, Ohta K, Fukatsu R, Maeda J, Yoshida Y, Yuasa H. Identification and functional characterization of rat riboflavin transporter 2. J. Biochem. 2009;145:437–443.

 

Said HM, Ma TY. Mechanism of riboflavin uptake by Caco-2 human intestinal epithelial cells. Am. J. Physiol. 1994;266:G15–G21.

 

Said HM, Ortiz A, Moyer MP, Yanagawa N. Riboflavin uptake by human-derived colonic epithelial NCM460 cells. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2000;278:C270–C276.

 

Gopal E, Miyauchi S, Martin PM, Ananth S, Roon P, Smith SB, Ganapathy V. Transport of nicotinate and structurally related compounds by human SMCT1(SLC5A8) and its relevance to drug transport in the mammalian intestinal tract. Pharm. Res. 2007;24:575–584.

 

Shibata K, Gross CJ, Henderson LM. Hydrolysis and absorption of pantothenate and its coenzymes in the rat small intestine. J. Nutr. 1983;113:2107–2115.

 

Gospe SM. Pyridoxine-dependent seizures: finding from recent studies pose new questions. Pediatr. Neurol. 2002;26:181–185.

 

Linkswiler H, Baumann CA, Snell EE. Effect of aureomycin on the response of rats to various forms of vitamin B6. J. Nutr. 1951;43:565–573.

 

Hamm MW, Hehansho H, Henderson LM. Transport and metabolism of pyridoxamine and pyridoxamine phosphate in the small intestine. J. Nutr. 1979;109:1552–1559.

 

Middleton HM. Intestinal absorption of pyridoxal-5′ phosphate disappearance from perfused segments of rat jejunum in vivo. J. Nutr. 1979;109:975–981.

 

Middleton HM. Uptake of pyridoxine by in vivo perfused segments of rat small intestine: a possible role for intracellular vitamin metabolism. J. Nutr. 1985;115:1079–1088.

 

Jansen G, Van der Heijden J, Oerlemans R, Lems WF, Ifergan I, Scheper RJ, Assaraf YG, Dijkmans BA. Sulfasalazine is a potent inhibitor of the reduced folate carrier: implications for combination therapies with methotrexate in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2004;50:2130–2139.

 

Fox KR, Adrian C, Hogben M. Nicotinic acidactive transport by in vitro bullfrog small intestine. Biochim. Biophys. Acta. 1974;332:336–340.

 

Sadoogh-Abasian F, Evered DF. Absorption of nicotinic acid and nicotinamide from rat small intestine in vitro. Biochim. Biophys. Acta. 1980;598:385–391.

 

Simanjuntak MT, Tamai I, Terasaki T, Tsuji A. Carrier-mediated uptake of nicotinic acid by rat intestinal brush-border membrane vesicles and relation to monocarboxylic acid transport. J. Pharmacobiodyn. 1990;13:301–309.

 

Said HM, Chatterjee H, Haq RU, Subramanian VS, Ortiz A, Matherly LH, Sirotnak FM, Halsted C, Rubin SA. Adaptive regulation of intestinal folate uptake: effect of dietary folate deficiency. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2000;279:C1889–C1895.

 

Shafizadeh TB, Halsted CH. Postnatal ontogeny of intestinal GCPII and the RFC in pig. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2009;296:G476–G481.

 

Said HM, Ghishan FK, Murrell JE. Ontogenesis of intestinal transport of 5-methyltetrahydrofolate in the rat. Am. J. Physiol. 1985;249:G567–G571.

 

Balamurugan K, Said HM. Ontogenic regulation of folate transportacross rat jejunal brush-border membrane. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2003;285:G1068–G1073.

 

Subramanian VS, Reidling JC, Said HM. Differentiation-dependent regulation of the intestinal folate uptake process: studies with Caco-2 cells and native mouse intestine. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2008;295:C828–C835.

 

Said HM, Ma TY, Ortiz A, Tapia A, Valerio CK. Intracellular regulation of intestinal folate uptake: studies with cultured IEC-6 epithelial cells. Am. J. Physiol. 1997;272:C729–C736.

 

Halsted CH, Robles EA, Mezey E. Decreased jejunal uptake of labeled folic acid (3 H-PGA) in alcoholic patients: roles of alcohol and nutrition. N. Engl. J. Med. 1971;285:701–706.

Wang Y, Zhao R, Russel RG, Goldman ID. Localization of the murine reduced folate carrier as assessed by immunohistochemical analysis. Biochim. Biophys. Acta. 2001;1513:49–54.

 

Dudeja PK, Kode A, Alnounou M, Tyagi S, Torania S, Subramanian VS, Said HM. Mechanism of folate transport across the human colonic basolateral membrane. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001;281:G54–G60.

 

Unal ES, Zhao R, Qiu A, Coldman D. N-linked glycosylation and its impact on the electrophoreticmobility and function of the human proton-coupled folate transporter (HsPCFT). Biochim. Biophys. Acta. 2008;1778:1407–1414.

 

Shayeghi M, Latunde-Dada GO, Oakhill JS, Laftah AH, Takeuchi K, Halliday N, Khan Y, Warley A, McCann FE, Hider RC, et al. Identification of an intestinal heme transporter. Cell. 2005;122:789–801.

 

Subramanian VS, Marchant JS, Said HM. Apical membrane targeting and trafficking of the human proton-coupled folate transporter in polarized epithelia. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2008;294:C233–C240.

 

Said HM, Blair JA, Lucas ML, Hilburn ME. Intestinal surface acid microclimate in vitro and in vivo in the rat. J. Lab. Clin. Med. 1986;107:420–424.

 

Liu XY, Witt TL, Matherly LH. Restoration of high-level transport activity by human reduced folate carrier/ThTr1 thiamine transporter chimaeras: role of the transmembrane domain 6/7 linker region in reduced folate carrier function. Biochem. J. 2003;369:31–37.

 

Sadlish H, Williams F, Flintoff W. Cytoplasmic domains of the reduced folate carrier are essential for trafficking, but not function. Biochem. J. 2002;364:777–786.

 

Subramanya SB, Subramanian VS, Kumar JS, Hoiness R, Said HM. Inhibition of intestinal biotin absorption by chronic alcohol feeding: cellular and molecular mechanisms. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2011;300:G494–G501.

 

Subramanian VS, Subramanya SB, Said HM. Chronic alcohol exposure negatively impacts the physiological and molecular parameters of the renal biotin reabsorption process. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2011;300:F611–F617.

 

Said HM, Redha R, Nylander W. Biotin transport in the human intestine: inhibition by anticonvulsant drugs. Am. J. Clin. Nutr. 1987;49:127–131.

 

Krause KH, Berlit P, Bonjour JP. Impaired biotin status in anticonvulsant therapy. Ann. Neurol. 1982;12:485–486.

 

Krause KH, Bonjour J, Berlit P, Kochen W. Biotin status of epileptics. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1985;447:297–313.

 

Kumar CK, Moyer MP, Dudeja PK, Said HM. A protein-tyrosine kinase regulated, pH-dependent carrier-mediated uptake system for folate by human normal colonic epithelial cell line NCM 460. J. Biol. Chem. 1997;272:6226–6231.

 

Rong NI, Selhub J, Goldin BR, Rosenberg I. Bacterially synthesized folate in rat large intestine is incorporated into host tissue folylpolyglutamates. J. Nutr. 1991;121:1955–1959.

 

Zhao R, Matherly LH, Goldman ID. Membrane transporters and folate homeostasis: intestinal absorption and transport into systemic compartments and tissues. Expert Rev. Mol. Med. 2009;11:1–27.

 

Dey S, Subramanian VS, Chatterjee NS, Rubin SA, Said HM. Characterization of the 5′ regulatory region of the human sodium-dependent multivitamin transporter, hSMVT. Biochim. Biophys. Acta. 2002;1574:187–192.

 

Reidling JC, Said HM. Regulation of the human biotin transporter hSMVT promoter by KLF-4 and AP-2: confirmation of promoter activity in vivo. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2007;292:C1305–C1312.

Said HM, Mock DM, Collins J. Regulation of intestinal biotin transport in the rat: effect of biotin deficiency and supplementation. Am. J. Physiol. 1989;256:G306–G311.

 

Reidling JC, Nabokina SM, Said HM. Molecular mechanisms involved in the adaptive regulation of human intestinal biotin uptake: a study of the hSMVT system. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2007;292:G275–G281.

 

Said HM, Redha R. Biotin transport in brush border membrane vesicles of rat small intestine. Biochim. Biophys. Acta. 1988;945:195–201.

 

Said HM, Nylander W, Redha R. Biotin transport in human intestine: site of maximum transport and effect of pH. Gastroenterology. 1988;95:1312–1317.

 

Said HM, Redha R. Biotin transport in basolateral membrane vesicles of human intestine. Gastroenterology. 1988;94:1157–1163.

 

Said HM. Movement of biotin across the rat intestinal basolateral membrane: studies with membrane vesicles. Biochem. J. 1991;279:671–674.

 

Subramanian VS, Marchant JS, Boulware MJ, Ma TY, Said HM. Membrane targeting and intracellular trafficking of the human sodium-dependent multivitamin transporter in polarized epithelial cells. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2009;296:C663–C671.

 

Nabokina SM, Subramanian VS, Said HM. Comparative analysis of ontogenic changes in renal and intestinal biotin transport in the rat. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2003;284:F737–F742.

 

Wang H, Huang W, Fei Y-J, Xia H, Yang-Feng TL, Leibach FH, Devoe LD, Ganapathy V, Prasad PD. Cloning, functional expression, gene structure, and chromosomal localization. J. Biol. Chem. 1999;274:14875–14883.

 

Prasad PD, Wang H, Huang W, Fei Y, Leibach FH, Devoe LD, Ganapathy V. Cloning and functional characterization of the intestinal Na+ -dependent multivitamin transporter. Arch. Biochem. Biophys. 1999;366:95–106.

 

Barth CA, Frigg M, Homogemeister H. Biotin absorption from the hindgut of the pig. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. 1986;55:128–134.

 

Brown BB, Rosenberg JH. Biotin absorption by distal rat intestine. J. Nutr. 1987;117:2121–2126.

 

Said HM, Ortiz A, McCloud E, Dyer D, Moyer MP, Rubin S. Biotin uptake by human colonic epithelial NCM460 cells: a carrier-mediated process shared with pantothenic acid. Am. J. Physiol. 1998;275:C1365–C1371.

 

Wolf B, Heard GS, Secor-McVoy JR, Raetz HM. Biotinidase deficiency: the possible role of biotinidase in the processing of dietary protein-bound biotin. J. Inherit. Metab. Dis. 1984;7:121–122.

 

Blanton SH, Pandya A, Landa BL, Javaheri R, Xia XJ, Nance WE, Pomponio RJ, Norrgard KJ, Swango KL, Demirkol M, et al. Fine mapping of the human biotinidase gene and haplotype analysis of five common mutations. Hum. Hered. 2000;50:102–111.

 

Lampen J, Hahler G, Peterson W. The occurrence of free and bound biotin. J. Nutr. 1942;23:11–21.

 

Krause KH, Bonjour J, Berlit P, Kochen W. Biotin status of epileptics. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1985;447:297–313.

Forbes GM, Forbes A. Micronutrient status in patients receiving home parenteral nutrition. Nutrition. 1997;13:941–944.

 

Mock DM, deLorimer AA, Liebman WM, Sweetman L, Baker H. Biotin deficiency: an unusual complication of parenteral alimentation. N. Engl. J. Med. 1981;304:820–823.

Bonjour JP. Vitamins and alcoholism. V. Riboflavin, VI. Niacin, VII. Pantothenic acid, and VIII. Biotin. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1980;50:425–440.

 

Mock DM, Stadler DD, Stratton SL, Mock NI. Biotin status assessed longitudinally in pregnant women. J. Nutr. 1997;127:710–716.

 

Subramanian VS, Subramanya SB, Tsukamoto H, Said HM. Effect of chronic alcohol feeding on physiological and molecular parameters of renal thiamin transport. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2010;299:F28–F34.

 

Ashokkumar B, Kumar JS, Hecht GA, Said HM. Enteropathogenic Escherichia coli inhibits intestinal vitamin B1 (thiamin) uptake: studies with human-derived intestinal epithelial Caco-2 cells. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2009;297:G825–G833.

 

Bukhari FJ, Moradi H, Gollapudi P, Kim HJ, Vaziri ND, Said HM. Effect of chronic kidney disease on the expression of thiamin and folic acid transporters. Nephrol. Dial. Transplant. 2010;26:2137–2144.

ΕΠΙΣΗΜΑΝΣΗ: Οι θέσεις, οι απόψεις και τα συμπεράσματα είναι προιόν εκτεταμένης βιβλιογραφικής έρευνας, στηρίζονται σε δημοσιευμένες μελέτες και άρθρα και σε καμμία περίπτωση δεν μπορούν να αντικαταστήσουν, να υποκαταστήσουν ή να αλλοιώσουν ιατρικές γνωματεύσεις και αγωγές.

Προειδοποιήσεις: Να μη γίνεται υπέρβαση της συνιστώμενης ημερήσιας δόσης – Τα συμπληρώματα διατροφής δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται ως υποκατάσατο μιας ισορροπημένης δίαιτας – Το προϊόν αυτό δεν προορίζεται για την πρόληψη, αγωγή ή θεραπεία ανθρώπινης νόσου – Συμβουλευτείτε τον γιατρό σας αν είστε έγκυος, θηλάζετε, βρίσκεστε υπό φαρμακευτική αγωγή ή αντιμετωπίζετε προβλήματα υγείας – να φυλάσσεται μακριά από τα μικρά παιδιά. Τηλέφωνο Κέντρου Δηλητηριάσεων: 2107793777

Scroll Up